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Le syndrome prémenstruel (SPM) concerne aujourd’hui entre 30 et 40 % des femmes en âge de procréer, selon les données de l’Inserm. Il apparaît généralement dans les 5 à 10 jours précédant les règles, avec une intensité et des manifestations très variables.
Longtemps réduit à un simple “déséquilibre hormonal”, le SPM est aujourd’hui considéré comme un trouble multifactoriel complexe, impliquant des interactions entre :
Les manifestations cliniques sont multiples : tensions mammaires, douleurs abdomino-pelviennes, migraines, fatigue, troubles du sommeil, irritabilité, anxiété, baisse de moral, rétention d’eau, ballonnements, prise de poids ou encore pulsions alimentaires.
Autrement dit, le SPM n’est pas un symptôme isolé — c’est l’expression d’un déséquilibre systémique.
Les recherches récentes, notamment publiées dans des revues comme The Lancet ou référencées sur PubMed, montrent un point clé :
Le SPM n’est pas nécessairement lié à des niveaux hormonaux anormaux, mais à une sensibilité accrue aux fluctuations hormonales normales du cycle [1].
En particulier, la phase lutéale — après l’ovulation — est marquée par une variation du ratio œstrogènes / progestérone, avec souvent une chute plus rapide de la progestérone en fin de cycle.
Cette variation agit comme un déclencheur sur plusieurs systèmes biologiques.
Un des mécanismes les mieux documentés concerne l’impact des hormones sur le cerveau.
La progestérone est transformée en alloprégnanolone, un neurostéroïde qui module les récepteurs GABA-A — impliqués dans la régulation de l’anxiété, du stress et de l’humeur.
Chez certaines femmes, cette régulation est altérée, ce qui explique :
Ce mécanisme est particulièrement étudié dans le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM) [2].
Plusieurs études récentes montrent que le SPM est également associé à une augmentation des marqueurs inflammatoires et à un déséquilibre du stress oxydatif [3].
Cela éclaire de nombreux symptômes :
Le SPM devient alors lisible comme un état inflammatoire cyclique, amplifié par l’alimentation, le stress et le mode de vie.
Le microbiote intestinal joue un rôle central dans la régulation hormonale, notamment via ce que l’on appelle l’estrobolome — l’ensemble des bactéries impliquées dans le métabolisme des œstrogènes.
Des travaux récents montrent des différences de composition du microbiote chez les femmes souffrant de SPM [4].
Ce lien explique :
Dans la pratique clinique, le SPM ne se manifeste pas de manière uniforme. Dr. Espinasse identifie 5 grands profils, chacun correspondant à des mécanismes dominants.
Symptômes diffus : douleurs, fatigue, inconfort global.
Dominé par l’anxiété, l’irritabilité et les troubles du sommeil — forte implication du système nerveux.
Rétention d’eau, gonflements, prise de poids — terrain inflammatoire et circulatoire.
Envies impérieuses de sucre — dysrégulation glycémique et neurochimique.
Baisse de moral marquée, tristesse cyclique — implication neuro-hormonale plus profonde.
L’approche METHODE ESPINASSE ne consiste pas à masquer les symptômes, mais à agir sur les mécanismes biologiques impliqués :
Avec une logique clé : les nutriments agissent comme des signaux biologiques, capables d’influencer les voies cellulaires impliquées dans le SPM.
OIL
1 capsule matin et soir, en continu
→ soutien global des équilibres hormonaux et inflammatoires
SPM classique
→ ajouter HARMONY
SPM anxieux
→ BALANCE
2 gélules à midi
SPM hydrique
→ DRAIN
1 à 2 matin et soir
SPM craving
→ BALANCE
2 à midi
SPM dépressif
→ BALANCE
L’alimentation joue un rôle déterminant dans l’intensité du SPM.
Un axe simple mais fondamental :
Ces ajustements permettent de réduire la charge inflammatoire et stabiliser les systèmes de régulation.
Le SPM n’est ni une fatalité, ni un simple inconfort passager. C’est un signal biologique — révélateur d’un déséquilibre systémique qui peut être compris et corrigé.
“Vous ne devez plus subir votre SPM car il est possible d’agir efficacement et naturellement.” — Dr. Espinasse
[1] Rapkin AJ, Winer SA. Premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22611222/
[2] Hantsoo L, Epperson CN. Premenstrual Dysphoric Disorder: Epidemiology and Treatment.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7231988/
[3] Granda D et al. Oxidative stress and inflammation in PMS.
https://www.mdpi.com/2076-3921/10/4/604
[4] Takeda T et al. Gut microbiota in women with premenstrual symptoms.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9140228/
[5] Yonkers KA et al. The Lancet review on PMS/PMDD.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673608605279/fulltext
[6] Inserm – Syndrome prémenstruel
https://www.inserm.fr/c-est-quoi/payetoncycle-cest-quoi-le-syndrome-premenstruel/